РЕВМАТИЗМ - патологический процесс, характеризующийся си
стемным воспалением соединительной ткани с преимущественным
поражением сердца и сосудов.
Частота. Ревматизм поражает 1,9-з,5 % населения. В 100 7о случаев он протекает как ревмокардит и в 20 % случаев - как эндокардит. В последние годы заболеваемость ревматизмом снизилась. Снизилось также число рецидивов этого заболевания, что связывают с с эффективностью диспансеризации больных ревматизмом.
Этиология и патогенез. Основным этиологическим фактором ревматизма является ргемолитический стрептококк группы. А, в 60-75 % случаев развитию ревматизма предшествует ангина, в 80 % случаев - носоглоточная инфекция, в 5-1з% случаев - скарлатина. В 70-80% случаев в острый период заболевания из крови больных высевают стрептококк. В крови также обнаруживают стрептококковые антигены (стрептогиалуронидаза, стрептолизинО, стрептокиназа) и их антитела (антистрептогиалуронидаза, антистрептолизин).
Общепризнана инфекционноаллергическая теория патогенеза ревматизма. РГемолитический стрептококк играет роль пускового механизма. Изменяя соединительную ткань, стрептококк способствует превращению ее элементов в аутоантигены, против которых образуются аутоантитела.
Патологическая анатомия. Выделяют 4 фазы развития патоморфологических изменений при ревматизме: 1-мукоидное набухание; 2- фибриноидные изменения и некроз; 3-гранулематоз и 4-склероз.
Поверхностные бородавчатые наложения вдоль свободного края створок клапанов, образующиеся вследствие некроза эндотелия, могут вызвать лишь небольшой краевой склероз клапанов. В противоположность этому вальвулит характеризуется вовлечением в процесс всей соединительнотканной основы клапана с ее отеком и клеточной инфильтрацией. В результате дезорганизации основного вещества и образования гранулемы развиваются склероз и гиалиноз клапана, он теряет эластичность и сморщивается. Этому способствуют фиброз и утолщение субэндотелиального слоя преимущественно на предсердной стороне створок. Указанные процессы нередко сопровождаются отложением извести, что усугубляет деформацию клапанных структур и обусловливает прогрессирование сформировавшегося порока сердца.
В клинической практике удобно пользоваться классификацией ревматизма, предложенной. А. И. Нестеровым.
Клиника и диагностика. Симптоматика складывается из синдрома общеинфекционного заболевания и синдрома органных поражений - сердечнососудистой системы, кожи, суставов и других органов. В острый период заболевания отмечается лихорадочное состояние. Оно начинается через 1-2 нед. пОсле инфекции - ангины, острой респираторной инфекции, скарлатины и т п. Температура повышается до 38- з9. С, имеет ремиттирующий характер, отмечается выраженная потливость. Без лечения лихорадка длится 2-3 нед., а при полициклической форме - значительно дольше (несколько месяцев). СОЭ увеличена (30-40-50 мм.), выраженная диспротеинемия. Повышение. СОЭ наблюдается дольше, чем длится лихорадка. В сыворотке крови снижено содержание альбумина и увеличено - глобулина, в острой стадии сначала. Огглобулина, а в дальнейшем углобулина. В сыворотке крови обнаруживается. Среактивный протеин, лабильность белков сыворотки повышена (тимоловая и другие пробы положительные). Содержание в крови гликопротеидов возрастает, сиаловая проба положительная. Указанием на перенесенную или продолжающуюся стрептококковую инфекцию является повышение титра антистрептолизинаО (более 200. ЕД), антистрептокиназы, антигиалуронидазы и кардиальных антител в сыворотке крови.
В ранних фазах болезни умеренный лейкоцитоз (1010л-1510л) с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов, умеренная гипохромная анемия.
